COVID-19, coagulación sanguínea y trombosis (CLOT)

El coronavirus 2 (SARS-CoV2) ha sido identificado como el patógeno responsable del síndrome respiratorio agudo severo asociado con el síndrome inflamatorio severo y neumonía (COVID-19).

Descrita a fines de 2019 en China, la pandemia ve aumentar el número de pacientes en todo el mundo, estando Europa todavía en la fase ascendente de la epidemia y el continente americano en el comienzo de la misma.

Se ha demostrado que las anomalías de la hemostasia se asocian con un mal pronóstico en estos pacientes con esta neumonía. En una serie china de 183 pacientes, el equilibrio de la hemostasia, incluidos el tiempo de trombina, la fibrinogenemia, los productos de degradación de la fibrina y la antitrombina III, estaban dentro de los límites normales. Solo el ensayo D-Dimer fue positivo en toda la cohorte con una tasa promedio de 0,66 µg/mL (normal <50 µg/mL). Estos parámetros de hemostasia fueron anormales principalmente en pacientes que fallecieron durante su manejo; los niveles de dímeros D y productos de degradación de fibrina fueron significativamente más altos mientras que la antitrombina III se redujo. Los hallazgos sobre la elevación particular de los dímeros D en pacientes fallecidos, así como el aumento significativo en el tiempo de trombina, también se informaron en otra serie. Se ha informado un mayor número de embolias pulmonares en pacientes con la forma grave de SARS-COV2 (datos en prensa).

Esta investigación se basa en la hipótesis de que la existencia de trombosis venosa profunda (TVP) podría permitir el cribado de pacientes con riesgo de embolia pulmonar y establecer una anticoagulación curativa. Esto es tanto más importante cuanto que la aparición de una embolia pulmonar puede empeorar claramente la insuficiencia ventricular derecha posiblemente observada durante la ventilación mecánica en estos pacientes.

Estudio de cohortes, no intervencionista, multicéntrico, prospectivo, no comparativo, longitudinal.

El objetivo principal de la investigación es describir la prevalencia de trombosis venosa profunda en pacientes hospitalizados en cuidados intensivos por insuficiencia respiratoria aguda ligada a neumonía por SARS-COV2 documentada, dentro de las 24 horas de su ingreso.

Los objetivos secundarios de la investigación son:

• Identificar los factores asociados a la existencia de trombosis venosa profunda
• Describir la relación entre el estado inflamatorio de los pacientes al ingreso y la existencia de TVP durante el seguimiento.
• Describir la relación entre los resultados de la valoración de la hemostasia y la existencia de trombosis venosa profunda durante el seguimiento.
• Describir la relación entre una falla o disfunción ventricular derecha durante el seguimiento y la existencia de TVP.
• Describir la relación entre la mortalidad y la existencia de TVP, dentro de los 28 días siguientes al ingreso del paciente a cuidados intensivos o cuidados intensivos. Describir el parénquima pulmonar si se realiza una tomografía computarizada