Efficienza ventilatoria nei pazienti con COVID-19 in condizioni critiche

La nuova sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2019 (SARS-CoV-2) causa la malattia denominata COVID-19, che è principalmente caratterizzata da polmonite. Al 27 dicembre, dall'inizio della pandemia sono stati segnalati oltre 79,2 milioni di casi e oltre 1,7 milioni di decessi. In molti casi, la polmonite evolve in sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) con necessità di ventilazione meccanica e ricovero del paziente in unità di terapia intensiva, determinando un marcato aumento della necessità di letti di terapia intensiva in tutto il mondo.

L'interessamento polmonare causa prevalentemente insufficienza respiratoria ipossiemica. Sebbene la polmonite da COVID-19 rientri spesso nei criteri diagnostici dell'ARDS, se ne differenzia per alcune peculiari caratteristiche fisiopatologiche. In particolare, i pazienti con ARDS secondaria a COVID-19 hanno spesso la compliance del sistema respiratorio entro il range di normalità. Un ruolo significativo nella fisiopatologia dell'ipossiemia sembra dipendere da alterazioni vascolari come l'alterata autoregolazione vascolare polmonare, la perdita capillare polmonare e la trombosi microvascolare in un processo complesso noto come "immunotrombosi". Tutti insieme agiscono alterando il rapporto tra ventilazione e perfusione e aumentando lo spazio morto, che alla fine si traduce in una ridotta efficienza della ventilazione polmonare. Tra i vari marcatori associati alla prognosi dei pazienti con COVID-19, il D-dimero è legato sia allo stato infiammatorio che ai fenomeni trombotici e potrebbe aiutare a identificare i pazienti a maggior rischio di sviluppare alterazioni precoci della ventilazione-perfusione.

Questo studio mira a misurare l'efficienza ventilatoria, valutata dal rapporto ventilatorio, in pazienti critici, ventilati meccanicamente, COVID-19 e la sua correlazione con il D-dimero plasmatico e la compliance respiratoria quasi statica.