Antikoagulation bei Patienten mit COVID-19-Erkrankung Die ANTI-CO-Studie

Die Pandemie von COVID-19, einer neu auftretenden Viruserkrankung, die durch SARS-CoV-2 verursacht wird, setzt das gesamte Gesundheitssystem der Welt unter Druck.

Patienten, die an dieser Krankheit leiden, entwickeln hauptsächlich respiratorische Symptome, die zu einem schweren akuten Atemnotsyndrom (ARDS) führen können, das in 10-20 % der Fälle eine Aufnahme auf der Intensivstation erforderlich macht. Zusätzlich zu diesen Symptomen zeigen die Patienten Lymphopenie, kardiale Symptome und veränderte Gerinnungsprofile. Obwohl diese Patienten auf der Intensivstation behandelt werden, beträgt die Sterblichkeit dort mehr als 20 % aufgrund von Multiorganversagen.

Eine der jüngsten Erkenntnisse zu dieser Krankheit ist ihre Wirkung auf das Gerinnungssystem. Inzwischen wissen wir, dass das Gerinnungssystem aktiviert wird. Darüber hinaus scheint es, dass die Gerinnselbildung in den Mikrogefäßen der Lunge stattfindet, was zu der weithin beobachteten Beeinträchtigung des Gasaustauschs beitragen könnte. Daher wenden viele Zentren empirische Antikoagulation für ihre COVID-Patienten an. Im Moment wenden wir bei HMC auch ein empirisches Antikoagulationsprotokoll als unseren Standardansatz an. Dies ist jedoch eine symptomatische Behandlung ohne guten Beweis.

Bivalirudin ist ein bekanntes Mittel, das bei HMC in Fällen eingesetzt wird, in denen eine Antikoagulation erforderlich ist, aber eine Kontraindikation für Heparin besteht (d. h. HIT-Syndrom). Dieses Medikament hat ein interessantes pharmakologisches Profil. Es wirkt unabhängig von Antithrombin (AT), der physiologischen Verbindung, die unter normalen Umständen die Heparinwirkung verstärkt. Diese fehlende Abhängigkeit von AT macht Bivalirudin angesichts der widersprüchlichen Berichte über die AT-Spiegel während einer COVID-Infektion zu einer attraktiven Wahl. Wenn die AT-Spiegel während der Infektion sinken, kann Heparin (sowie LMWH) nicht effizient wirken, was unsere Behandlung weniger wirksam machen würde. Glücklicherweise wirkt Bivalirudin ohne die Unterstützung von AT, sodass wir dieses Problem umgehen konnten. Darüber hinaus hat Bivalirudin einige fibrinolytische Aktivitäten. Es hemmt an Gerinnsel gebundenes Thrombin, wodurch das Gerinnsel destabilisiert wird, wodurch es anfälliger für Thrombolyse wird. Diese Eigenschaft unterstützt teilweise die Auflösung von Gerinnseln und könnte die Wiedereröffnung der pulmonalen Mikrozirkulation unterstützen.

Ziele:

Nachweis der positiven Wirkung einer Antikoagulation mit Bivalirudin intravenös auf den Gasaustausch bei Patienten mit COVID-19 und respiratorischer Insuffizienz bei invasiver mechanischer Beatmung.