Dolor en la enfermedad de Parkinson: exploración del sistema de serotonina en tomografía por emisión de positrones (PET [18F]-MPPF) (PD-Pain)

La prevalencia del dolor crónico en la EP se puede estimar entre un 60% y un 80% a partir de varios estudios epidemiológicos. Tanto la clasificación semiológica como la fisiopatológica proponen dolor específico e inespecífico en la EP. Si bien el dolor no específico no está directamente relacionado con la EP pero puede verse agravado por la enfermedad, el dolor específico es un resultado directo de la enfermedad con dolor distónico caracterizado por calambres dolorosos en relación con los síntomas motores y dolor central no sistemático como ardor, parestesia, compresión (dolor parkinsoniano central). Un estudio de casos y controles informó que el dolor tipo calambre y el dolor central eran tres veces más frecuentes en pacientes parkinsonianos que en la población general. Fisiopatológicamente, varios estudios sugieren un proceso de integración nociceptiva anormal en pacientes con EP. Estudios anteriores han indicado que la señal nociceptiva se amplifica a lo largo de las vías de transmisión del dolor. Esto podría estar relacionado con una mayor facilitación a través de la sensibilización central de las vías del dolor o una disminución de la inhibición (actividad reducida de los sistemas de control inhibidores descendentes). Varios estudios recientes sugieren que los sistemas noradrenérgicos y/o serotoninérgicos pueden estar involucrados en la fisiopatología del dolor relacionado con la EP. Por tanto, este proyecto explorará la participación del sistema serotoninérgico en la fisiopatología del dolor mediante neuroimagen cerebral en pacientes con EP con dolor central.

El presente estudio plantea la hipótesis de que la unión del radiotrazador [18F]-MPPF, que permite obtener imágenes in vivo de los receptores 5HT1A, se reducirá en pacientes con EP con dolor central en comparación con pacientes con EP no dolorosos a nivel del rafe medio, pero también a nivel de varias estructuras cerebrales implicadas en la matriz del dolor como la ínsula, la corteza cingulada anterior y posterior, la corteza orbitofrontal, etc. Una correlación entre los parámetros clínicos del dolor y las estructuras cerebrales en las que disminuye la unión de MRP debería permitir confirmar el vínculo entre estas anomalías de unión de serotonina y el dolor. Finalmente, el estudio de resonancia magnética morfológica y funcional debería permitir identificar anomalías estructurales y funcionales dentro de las redes del dolor en pacientes con Parkinson doloroso.